La migraña es un trastorno neurológico común con tasas de prevalencia que oscilan entre el 9 y el 16% en todo el mundo. Este trastorno ocurre principalmente durante los años más productivos de la edad adulta, desde los 20 hasta los 50 años. Según el último informe del estudio Global Burden of Disease, la migraña es la principal causa de discapacidad entre las personas menores de 50 años. En 2016, el costo anual de la utilización de la atención médica y la pérdida de productividad asociada con la migraña en los EE. UU. se estimó en 36 mil millones de dólares. La migraña se asocia con un amplio espectro de comorbilidades que incluyen trastornos gastrointestinales, psiquiátricos, cardíacos y cerebrovasculares, que pueden aumentar la carga fisiológica. A pesar del profundo impacto de la migraña, todavía está infradiagnosticada y tratada.
El mecanismo fisiopatológico subyacente a la migraña no se comprende completamente. Sin embargo, la activación y sensibilización de los nociceptores meníngeos en el sistema trigéminovascular (TG) se aceptan ampliamente como una vía clave en el inicio de un ataque de migraña. El sistema TG está compuesto por neuronas sensoriales que se originan en el ganglio trigémino que inervan los vasos sanguíneos cerebrales, incluida la duramadre, la capa más externa de las meninges.
Qué onda el glutamato? Sorry es medio denso pero neceistamos saberlo.
La evidencia respalda el papel de la neurotransmisión del glutamato tanto en la activación como en la perpetuación de la migraña. La liberación periférica de glutamato participa en la generación del dolor de la migraña a través de los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) que se encuentran en las aferencias meníngeas del nervio trigémino. La alta actividad glutamatérgica también conduce a una mayor excitabilidad cerebral y la consiguiente depresión de extensión cortical que puede causar nocicepción en la duramadre. Curiosamente, además del efecto directo del glutamato en la activación de los nociceptores trigéminos y la contribución al desarrollo de la CSD, también contribuye a la sensibilización al dolor. Informes anteriores han indicado que la producción y liberación de los neuropéptidos vasodilatadores, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina y la sustancia P, pueden inducirse mediante una mayor neurotransmisión glutamatérgica. La liberación perivascular de estos neuropéptidos puede eventualmente conducir a un fenómeno llamado “inflamación neurogénica”, que se cree que es un elemento subyacente que conduce a la sensibilización de los nociceptores meníngeos del trigémino. Se ha observado sensibilización central en la migraña y puede provocar alodinia de contacto (es decir, dolor debido a un estímulo que normalmente no causa dolor). La sensibilización central es un aumento de la excitabilidad de la membrana mediante la regulación positiva de la neurotransmisión glutamatérgica, lo que contribuye a la hipersensibilidad al dolor en muchas afecciones dolorosas. El receptor de glutamato es fundamental tanto para el inicio como para el mantenimiento de la sensibilización central y, por lo tanto, a la inversa, también se cree que es la clave para detener este proceso. Una alta concentración de glutamato en la hendidura sináptica puede provocar excitotoxicidad, que es la sobreexcitación de las neuronas que conduce a la apoptosis o muerte celular. La excitotoxicidad provoca estrés oxidativo e inflamación en el sistema nervioso central (SNC). Las propiedades de refuerzo entre la excitotoxicidad, el estrés oxidativo y la neuroinflamación (la “tríada neurotóxica”) se han implicado en trastornos neurológicos como el dolor crónico y la migraña. Por lo tanto, trastornos como la migraña pueden beneficiarse de intervenciones dirigidas específicamente al glutamato.
El glutamato, el principal neurotransmisor excitador del sistema nervioso central, está implicado tanto en el inicio de la migraña como en la sensibilización central, lo que aumenta la frecuencia de los ataques de migraña. Los niveles excesivos de glutamato pueden provocar excitotoxicidad en el sistema nervioso, lo que puede alterar la neurotransmisión normal y contribuir a la lesión neuronal o la muerte. La excitotoxicidad mediada por glutamato también conduce a neuroinflamación, estrés oxidativo, permeabilidad de la barrera hematoencefálica y vasodilatación cerebral, todos los cuales están asociados con la fisiopatología de la migraña.
Acá viene la posta:
Los factores dietéticos pueden ser uno de los componentes modificables del estilo de vida más importantes para el tratamiento de las migrañas. Existen micronutrientes específicos que protegen contra la excitotoxicidad provocada por el exceso de glutamato. Estos mismos micronutrientes también han demostrado una eficacia prometedora en la reducción de la migraña en entornos clínicos.
Veamos Cúales son!!
Ácidos grasos omega-3
Los ácidos grasos omega-3 son ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga que contribuyen al desarrollo y funcionamiento normales del cerebro. El ácido docosahexaenoico (DHA), un ácido graso omega-3 de cadena muy larga, ha sido identificado como un componente importante de la membrana lipídica del SNC y un fosfolípido abundante en la materia gris de la corteza cerebral. Además de su función estructural, los omega-3 son precursores de moléculas de señalización, además de desempeñar un papel en la neurotransmisión y la expresión genética.
Magnesio (Mg 2+ )
El magnesio es un mineral intracelular importante que desempeña funciones vitales en una amplia gama de reacciones metabólicas. El magnesio también es fundamental para el funcionamiento normal del SNC. Está involucrado en la transmisión nerviosa, la liberación de neurotransmisores y la protección contra la excitotoxicidad. Se han informado niveles bajos de magnesio en muchos trastornos neurológicos, incluida la enfermedad de Alzheimer, lesión cerebral traumática, accidente cerebrovascular, epilepsia, Parkinson, trastornos psiquiátricos, y migraña. También se detectó niveles bajos de magnesio en el cerebro durante un ataque de migraña mediante espectroscopia de resonancia magnética en pacientes con migraña.
Vitamina D (Sorry pero acá somos fan de la Vitamina D)
La vitamina D es una hormona esteroide mejor conocida por su papel en la homeostasis y osteogénesis del Ca 2+ y el fósforo. En particular, los efectos beneficiosos de la vitamina D se extienden mucho más allá de la absorción de minerales y la salud ósea. Se considera un neuroesteroide debido a su papel crucial en la integridad neuronal y el desarrollo del cerebro. La deficiencia de vitamina D se ha relacionado con trastornos neurológicos. Los receptores de vitamina D se encuentran ampliamente en diferentes partes del cerebro, incluida la corteza, el hipotálamo, el tálamo, el hipocampo y la sustancia negra, lo que respalda el papel potencial de la vitamina D en diferentes afecciones neurológicas.
Vitamina C
La vitamina C, o ácido ascórbico, es una vitamina soluble en agua conocida principalmente por sus propiedades antioxidantes únicas. La vitamina C tiene un papel fundamental en la defensa antioxidante, así como en muchas actividades no antioxidantes en el SNC.
El ácido ascórbico ejerce un efecto neuroprotector contra la excitotoxicidad al atenuar la actividad del receptor NMDA y aumentar la recaptación de glutamato desde la hendidura sináptica.
Riboflavina (Vitamina B2).
La riboflavina, también conocida como vitamina B2, participa en varias vías metabólicas a través de dos formas de coenzima, incluido el dinucleótido de flavina adenina (FAD) y el mononucleótido de flavina (FMN). Además del papel fundamental de la riboflavina en el metabolismo energético, también tiene una función antioxidante y desempeña un papel fundamental en el metabolismo de la vitamina B6 (convirtiendo la piridoxina dietética en su forma activa piridoxal L-fosfato), además de desempeñar funciones en la reparación del ADN. Apoptosis. Por lo tanto, la deficiencia o cualquier alteración en el metabolismo de la riboflavina puede contribuir a una disfunción de amplio espectro que incluye anomalías cardiovasculares, neuromusculares, inmunitarias y neurológicas.
Vitamina E
La vitamina E es un término genérico para compuestos llamados tocoferoles y tocotrienoles. El alfa-tocoferol es la forma principal (con mayor actividad biológica) que se encuentra en el tejido humano y animal. La vitamina E ha sido ampliamente estudiada por sus propiedades antioxidantes, como el antioxidante rompedor de cadenas soluble en lípidos dominante en el cuerpo, que apoya la integridad de la membrana al prevenir la peroxidación lipídica. El cerebro tiene cantidades muy altas de ácidos grasos poliinsaturados, lo que hace que la vitamina E sea esencial para la protección antioxidante de estos lípidos.
Vitamina B6 (piridoxina), folato (vitamina B9) y vitamina B12 (cobalamina)
Las vitaminas B6, B9 y B12 (además de la riboflavina) desempeñan un papel clave en el metabolismo de un carbono y su deficiencia se ha relacionado con niveles elevados de homocisteína. La homocisteína es otro metabolito neurotóxico que tiene la capacidad de activar los receptores NMDA, y las vitaminas B6, folato y B12 pueden proteger contra su acumulación.
Coenzima Q 10 (CoQ10)
CoQ 10 es un compuesto liposoluble que se encuentra principalmente en las proteínas animales, pero también en frijoles, nueces, semillas y palta. Nuestro cuerpo puede sintetizar CoQ10, por lo que su ingesta dietética no se considera esencial. Sin embargo, la evidencia ha demostrado que la deficiencia de CoQ10 puede ocurrir como consecuencia de varios trastornos mitocondriales, el envejecimiento y en quienes usan estatinas (para reducir el colesterol). Como se mencionó anteriormente, los pacientes con migraña son propensos a sufrir disfunción mitocondrial como resultado del estrés oxidativo mediado por excitotoxicidad. La CoQ10 desempeña un papel clave en la producción de energía en las mitocondrias y también actúa como antioxidante en las membranas celulares. Curiosamente, participa en la restauración de la forma oxidada de la vitamina E, lo que ayuda a restaurar la función antioxidante de la vitamina E.
RESUMIENDO:
La evidencia disponible respalda el papel de varios nutrientes en la protección contra la excitotoxicidad, incluidos la riboflavina, el folato, la piridoxina (vitamina B6), la cobalamina (vitamina B12), la vitamina D, C, E, el magnesio y los ácidos grasos omega-3. Evidencia adicional también sugiere que apoyar la producción endógena de CoQ10 con una mayor ingesta dietética también puede tener un efecto protector. Curiosamente, los datos clínicos respaldan el papel de estos nutrientes en la mejora de las migrañas también, lo que proporciona una sólida justificación para diseñar intervenciones efectivas. Existe una brecha obvia entre nuestra comprensión de las migrañas y las estrategias dietéticas que se han administrado hasta ahora, ya que los nutrientes de la dieta a menudo se estudian por separado y no se ha desarrollado una dieta específica para la migraña. Sin embargo, los efectos beneficiosos de la dieta baja en glutamato sobre los trastornos de dolor crónico generalizados parecen tener efectos mecanicistas superpuestos y, además, existe alguna evidencia preliminar que respalda un efecto sobre la migraña.
TIPS:
No se autosuplementen, hagan una consulta, chequeen sus valores de micronutrientes y junto con nutri o med funcional diagramen un plan individual para el tratamiento de migrañas.
Denle mucha bola a los valores de vitamina D. Si van consumir Omega 3, que sean de buena calidad y que cumplan normas de seguridad IFOS o GOED (certificación de pureza).
El ácido folico (vit B 9) no solo es para suplementarse en el embarazo, abramos la mente.
No le tengan miedo a la vitamina B12, si se necesita hay que suplementarla.
Y por ultimo, la nutrición no es contar calorías , porciones o hacer la versión saludable del bon o bon. La nutrición bien utilizada es la que nos lleva a mantener nuestra biología en equilibrio y es la farmacia más poderosa que tenemos.
Gracias por leerme, con amor… Luqui.-
